(R)-Flurbiprofen 或 tartenflurbil 能够显着降低 Aβ 释放，同时提高细胞内 Aβ 水平。 9-cis-RA 和未标记的 (R)-氟比洛芬均可竞争性阻断 [3H]9-cis-RA 与 RXRα 的相互作用。 (9-cis-retinoid Acid, 或 9-cis-RA) 抑制 Tarenflurbil ((R)-Flurbiprofen) 降低 Aβ 分泌，(R)-Flurbiprofen 可以干扰 RXRα 和 9-cis-RA 之间的相互作用）。使用 tartenflurbil ((R)-Flurbiprofen) 治疗后，细胞内 Aβ 物质水平显着增加[1]。很明显，第二代 GSM 和基于非甾体抗炎药的 GSM 在 Notch 处理方面具有不同的作用机制，因为 Tarenflurbil ((R) )-Flurbiprofen 是一种众所周知的非甾体抗炎药，仅影响 Aβ 和不影响Notch β 的形成[2]。

在出现非缓解型疾病的 C57BL6/J 小鼠和出现复发缓解型 (RR)-EAE 的 SJL 小鼠中，早期和晚期开始使用 Tarenflurbil ((R)-Flurbiprofen) 治疗的效果) 进行评估。在免疫后三天内施用时，tartenflurbil ((R)-Flurbiprofen) 完全阻止 C57BL6/J 小鼠出现临床 EAE 评分。我们将此疗法称为“预防性治疗”。由于效果具有剂量依赖性，因此 5 毫克/公斤/天是完全预防所需的最低每日剂量。阳性对照芬戈莫德（FTY720，0.5 mg/kg/天）具有与Tarenflurbil ((R)-Flurbiprofen) 相似的作用。在 C57BL6/J 小鼠中，当在临床表现出现之前开始治疗时，tareflurbil ((R)-Flurbiprofen) 也会显着降低临床 EAE 评分，这种策略称为半治疗（10 mg/kg/天），并且当疾病完全发展后，第 13 天开始治疗（5 毫克/克/天）[3]。

Metabolism / Metabolites
Flurbiprofen has known human metabolites that include (2S,3S,4S,5R)-6-[(2R)-2-(3-fluoro-4-phenylphenyl)propanoyl]oxy-3,4,5-trihydroxyoxane-2-carboxylic acid.

[1]. Retinoid X receptor-alpha mediates (R )-flurbiprofen's effect on the levels of Alzheimer's beta-amyloid. J Neurochem. 2009 Oct;111(1):142-9.

[2]. Second generation γ-secretase modulators exhibit different modulation of Notch β and Aβ production. J Biol Chem. 2012 Sep 21;287(39):32640-50.

[3]. R-flurbiprofen attenuates experimental autoimmune encephalomyelitis in mice. EMBO Mol Med. 2014 Sep 30;6(11):1398-422.

(R)-flurbiprofen is a flurbiprofen. It is an enantiomer of a (S)-flurbiprofen.
Tarenflurbil is an investigational drug that was studied in patients with mild Alzheimer's disease. It is a selective amyloid lowering agent (SALA) that reduces levels of the toxic peptide amyloid beta 42 (Aβ42) in cultured human cells and in animal models. Aβ42 is the primary initiator of neurotoxicity and amyloid plaque development in the brains of Alzheimer's disease patients. In June 2008 development of the drug for Alzheimer's disease was discontinued. Tarenflurbil has also been used in trials studying the treatment of Prostate Cancer.
Tarenflurbil is an orally active synthetic enantiomer of flurbiprofen. Tarenflurbil activates c-Jun N terminal kinase, increases AP-1 binding to DNA, and downregulates cyclin D1 expression, resulting in arrest of tumor cells in the G1 phase of the cell cycle and apoptosis. This agent also affects the expression of nuclear factor kappa B, a rapid response transcription factor that stimulates the immune response to tumor cells. R-flurbiprofen does not inhibit the enzyme cyclo-oxygenase.

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Investigated for use/treatment in alzheimer's disease and prostate cancer.

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MPC-7869 is not an inhibitor of cyclooxygenase enzymes (COX-1 and COX-2). The compound modulates the signal transduction and transcription activation pathways associated with nuclear factor kappaB (NFkappaB), a principle transcription factor in the expression of many molecules involved in cell growth, cell death and inflammation. In addition, MPC-7869 has recently been shown to modulate gamma-secretase and selectively lower levels of Abeta42 peptide in vitro and in vivo, and to reduce amyloid pathology in the brain. MPC-7869 has an excellent safety profile and is very potent in animal models of cancer and Alzheimer's disease. In transgenic mouse studies, MPC-7869 reduced brain amyloid levels and prevented memory loss.

C15H13FO2

244.26

244.089

51543-40-9

Flurbiprofen;5104-49-4

92337

White to off-white solid powder

1.2±0.1 g/cm3

376.2±30.0 °C at 760 mmHg

110-113ºC

181.3±24.6 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.568

4.11

37.3

1

3

3

18

286

1

C[C@H](C1=CC(=C(C=C1)C2=CC=CC=C2)F)C(=O)O

SYTBZMRGLBWNTM-SNVBAGLBSA-N

InChI=1S/C15H13FO2/c1-10(15(17)18)12-7-8-13(14(16)9-12)11-5-3-2-4-6-11/h2-10H,1H3,(H,17,18)/t10-/m1/s1

(2R)-2-(3-fluoro-4-phenylphenyl)propanoic acid

(R)-Flurbiprofen; E 7869; MPC 7869; E-7869; MPC7869; E7869; Flurizan; Furbiprofen; MPC-7869;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 50 mg/mL (~204.70 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。