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结果：我们的研究发现 IGF2BP2 是一个中心 SE 相关基因，在 HNSCC 组织中表现出异常表达。 研究发现 IGF2BP2 表达增加与 HNSCC 患者的恶性进展和不良预后相关。 体外和体内实验均证实IGF2BP2通过促进细胞增殖、迁移和侵袭而促进HNSCC的致瘤和转移。 从机制上讲，IGF2BP2-SE 区域表现出 H3K27Ac、BRD4 和 MED1 的富集，从而通过 SE 相关转录程序的失活来抑制 IGF2BP2 转录和表达。 此外，KLF7 被发现可诱导 IGF2BP2 转录并直接与其启动子和 SE 区域结合。 此外，HNSCC 中 KLF7 的丰度与 IGF2BP2 的丰度呈正相关。 KLF7和IGF2BP2同时高表达的患者预后较差。 最后，我们证明了针对BRD4的小分子抑制剂JQ1可以减弱HNSCC细胞的增殖和转移能力。

结论：我们的研究揭示了 SE 和 KLF7 介导的 IGF2BP2 过表达在促进 HNSCC 进展中的关键作用。 针对 SE 相关转录程序可能是治疗 HNSCC 的一种潜在治疗策略。

恭喜中国广州中山大学Cheng Wang教授和Jinsong Hou教授在 J Exp Clin Cancer Res (IF=12.7) 上发表出色的工作！

InvivoChem 很荣幸为Cheng Wang教授和Jinsong Hou教授提供我们的高质量产品 THZ1（货号：V2557，CDK7 抑制剂）和 (+)-JQ1（货号 ：V0411，BET 抑制剂）用于本研究。

参考文献： J Exp Clin Cancer Res. 2024 Mar 5;43(1):69. doi: 10.1186/s13046-024-02996-y.