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Gasdermin D (GSDMD) 激活的炎症细胞死亡（焦亡）会导致线粒体损伤，但其潜在机制和功能后果在很大程度上尚不清楚。 在这里，我们发现 N 端成孔 GSDMD 片段 (GSDMD-NT) 快速损伤线粒体内膜和外膜 (OMM)，导致线粒体数量减少、线粒体自噬、ROS、跨膜电位损失、氧化磷酸化 (OXPHOS) 减弱 ），并从基质和膜间隙释放线粒体蛋白和 DNA。 GSDMD 在质膜损伤之前被裂解，线粒体损伤就会发生。 线粒体损伤与 B 细胞淋巴瘤 2 家族无关，并且依赖于 GSDMD-NT 与心磷脂的结合。 线粒体损伤、焦亡和炎性细胞因子释放的典型和非典型炎症小体激活通过心磷脂合酶 (Crls1) 或将心磷脂转移至 OMM 的扰动酶 (Plscr3) 的基因消融而受到抑制。 肿瘤中的磷脂加扰酶 3 (PLSCR3) 缺乏会损害细胞焦亡引发的抗肿瘤免疫。 因此，线粒体损伤在细胞焦亡中起着至关重要的作用。

恭喜教授。 中国同济大学的Peng Zhang、中国科学院的 Xing Liu教授和哈佛医学院的 Judy Lieberman 教授在 Immunity (IF=43.47) 上发表了精彩的工作！

InvivoChem 很荣幸为Zhang教授、Liu教授和 Lieberman 教授提供我们的高质量产品 VBIT-4（目录号：V2258；CAS 号：2086257-77-2，VDAC1 抑制剂）用于本研究。

参考文献： Immunity. 2023 Nov 14;56(11):2523-2541.e8. doi: 10.1016/j.immuni.2023.10.004.