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胰腺导管腺癌 (PDAC) 肿瘤具有营养不良、促纤维增生和高度神经支配的肿瘤微环境。 尽管神经元可以释放刺激因子来加速 PDAC 肿瘤发生，但外周轴突的代谢贡献尚未被探索。 我们发现，在 Ser/Gly（甘氨酸）剥夺期间，外周轴突释放丝氨酸（Ser）以支持外源 Ser（exSer）依赖性 PDAC 细胞的生长。 Ser 剥夺导致核糖体在六个 Ser 密码子中的两个（TCC 和 TCT）上停滞，并允许 PDAC 细胞选择性翻译和分泌神经生长因子（NGF）以促进肿瘤神经支配。 与此一致的是，在无 Ser/Gly 饮食的小鼠中，exSer 依赖性 PDAC 肿瘤生长较慢，并且表现出增强的神经支配。 使用 Trk-NGF 抑制剂 LOXO-101 阻断代偿性神经元神经支配，进一步减少了 PDAC 肿瘤的生长。 我们的数据表明，轴突-癌症代谢串扰是支持 PDAC 在营养不良环境中生长的关键适应。

祝贺来自纽约大学、M.D. Anderson 癌症中心和 Dana-Farber 癌症研究所的 Alec C Kimmelman 教授和合著者在《Cell》上发表的杰出工作 (IF=67) ！

InvivoChem 很荣幸为 Alec C Kimmelman 教授的团队提供我们的高质量产品 Larotrectinib 硫酸盐 (LOXO-101; ARRY-470)（目录号：V2599；CAS 号： 1223405-08-0，TRK 抑制剂）用于本研究。

参考文献：Cell. 2020 Nov 25;183(5):1202-1218.e25. doi: 10.1016/j.cell.2020.10.016.