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神经免疫调节与肠道的稳态有关。 肠道第 3 组先天淋巴细胞 (ILC3) 是组织驻留淋巴细胞，其功能受肠道生态位影响。 然而，肠道神经元信号如何协调 ILC3 的免疫反应尚不清楚。 在这里，我们发现环磷酸腺苷 (cAMP) 信号加剧了炎症反应，并减弱了 ILC3 中转录因子叉头盒 O1 (FOXO1) 的表达水平。 FOXO1 的缺乏会导致 ILC3 的过度激活，并导致独立于 T 细胞的肠道炎症。 从机制上讲，FOXO1促进ILC3中神经肽受体VIPR2的转录并抑制肾上腺素受体ADRA2A的转录。 FOXO1 相关的 VIPR2 和 ADRA2A 信号传导调节在稳定条件下或结肠炎期间平衡了 ILC3 的激活。 此外，慢性压力会升高cAMP水平并下调FOXO1水平，从而加剧肠道炎症。 我们的研究结果表明，FOXO1 通过 VIP 和肾上腺素信号传导平衡 ILC3 的激活，并调节肠道稳态。

祝贺中国科学院微生物研究所（中国北京）Shuo Wang教授及合作者在 J Exp Med (IF=17.58) 上发表精彩工作！

InvivoChem 很荣幸为Shuo Wang教授的团队提供我们高质量的产品 Yohimbine HCl（目录号：V1127；CAS 号：65-19-0，α2-肾上腺素受体拮抗剂）用于这项研究。

参考文献: J Exp Med. 2023 Oct 2;220(10):e20230133. doi: 10.1084/jem.20230133.