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与年龄相关的髓鞘损伤会引发炎症反应，尽管年龄是主要风险因素，但其与阿尔茨海默病的关系仍不确定。使用阿尔茨海默病小鼠模型，我们发现淀粉样变性本身会引发与年龄相关的少突胶质细胞和髓鞘损伤。从机制上讲，CD8+ T 细胞促进异常干扰素激活的小胶质细胞逐渐积累，这些小胶质细胞表现出髓鞘损伤活性。因此，我们的数据表明，针对髓鞘少突胶质细胞的免疫反应可能导致淀粉样变性神经退行性疾病。

祝贺德国慕尼黑大学医院的 Mikael Simons 教授及其合作者在 Nat Neurosci（IF=25）上发表的精彩工作！

InvivoChem 很荣幸为 Mikael Simons 教授提供我们的高品质产品 Baricitinib（Cat #: V0338；CAS #: 1187594-09-7，JAK1/JAK2 抑制剂）用于这项研究。

参考文献: Nat Neurosci. 2024 Aug;27(8):1468-1474. doi: 10.1038/s41593-024-01682-8.